Bệnh Giác Mạc Dải Băng (Dải Canxi)
Khởi xướng bởi: Fabliha A. Mukit, MD, Stephen C. Dryden, MD
Tất cả những người đóng góp: Jesse Wesberry, Vatinee Y. Bunya, MD, MSCE, Stephen C. Dryden, MD, Fabliha A. Mukit, MD, Sumayya Ahmad, MD
Cập nhật bởi Sumayya Ahmad, MD vào ngày 21 tháng 3 năm 2024.
Danh pháp: Calcific Band Keratopathy (aka. Band Keratopathy). ICD 10: H18.429
Khái niệm
Bệnh giác mạc dải băng là một thoái hóa giác mạc thường bao gồm các cặn canxi giống như bụi mịn lắng đọng dưới biểu mô, lớp Bowman và lớp nhu mô trước. Nó thường là một độ mờ đục ngang, hình dải ruy băng phát triển từ giác mạc ngoại vi về phía giác mạc trung tâm. Chất lắng đọng ban đầu có màu xám nhưng khi tiến triển, dải băng trở nên màu trắng phấn và có các chấm ở các khu vực giác mạc có phân bố thần kinh. Bệnh giác mạc dải băng có thể được gây ra bởi các nguyên nhân toàn thân (tự miễn dịch, bệnh thận), là kết quả của phẫu thuật nội nhãn hoặc bệnh lý nội nhãn mãn tính, hoặc vô căn.[2]
Nguyên nhân
Nguyên nhân của bệnh giác mạc băng có thể là vô căn, tuy nhiên các tình trạng toàn thân thường là nguyên nhân liên quan. Khai thác tiền sử và khám kỹ lưỡng có thể giúp xác định nguyên nhân của bệnh giác mạc dải băng để có thể bắt đầu điều trị nguyên nhân một cách thích hợp.
Bệnh giác mạc dải băng là do sự mất cân bằng canxi và phốt phát bắt đầu lắng đọng vào giác mạc. Sự mất cân bằng này có thể được gây ra bởi các bệnh hệ thống (như bệnh thận, cường cận giáp, viêm khớp vô căn vị thành niên, viêm màng bồ đào), các quá trình nội nhãn / cục bộ hoặc nhiễm kiềm trên bề mặt giác mạc dẫn đến giảm độ hòa tan của canxi. Nó cũng có thể xảy ra do viêm kết giác mạc do tăng sự bốc hơi của nước mắt. Phần giác mạc gian mi tiếp xúc nhiều nhất với không khí xung quanh và dẫn đến nồng độ và kết tủa canxi cao. Nhiễm kiềm cũng làm tăng kết tủa canxi dẫn đến lắng đọng giác mạc và thường do viêm giác mạc mãn tính. Do đó, bất kỳ nguyên nhân nào gây viêm màng bồ đào đều có thể dẫn đến bệnh giác mạc dải băng.[3][4][5]
Ngoài ra, tổn thương nội mô với phù giác mạc liên quan cũng có thể gây lắng đọng canxi vào giác mạc sau và dẫn đến bệnh giác mạc dải băng. Bệnh nhân đã phẫu thuật lấy thủy tinh thể kèm theo sử dụng kéo dài dầu silicone trong mắt tăng 8% cơ hội phát triển bệnh giác mạc dải băng do sự tiếp xúc của dầu với phần sau giác mạc. Chất kích hoạt plasminogen mô nội nhãn cũng có thể gây ra bệnh giác mạc dải băng. Sự liên quan của các quá trình bệnh này dẫn đến bệnh giác mạc dải băng hiện chưa được biết. Tổn thương nội mô cũng có thể gây ra các tình trạng về mắt như tăng nhãn áp giai đoạn cuối, loạn dưỡng giác mạc và viêm giác mạc thần kinh để phát triển bệnh giác mạc dải băng.[3][6]
Thuốc dùng tại chỗ cũng có thể chịu trách nhiệm cho tình trạng này. Thuốc nhỏ mắt có chứa phốt phát hoặc chất đệm phốt phát như steroid có thể là thủ phạm. Tương tự, các giọt chất bảo quản dựa trên thủy ngân như Pilocarpine bắt đầu những thay đổi trong collagen giác mạc, làm tăng sự lắng đọng canxi vào khu vực đó. Nghề nghiệp tiếp xúc với hơi thủy ngân hoặc hơi canxi bichromate có thể gây thoái hóa giác mạc dẫn đến bệnh giác mạc. Cuối cùng, tổn thương bề mặt giác mạc, hoặc phẫu thuật ảnh hưởng đến biểu mô giác mạc cũng làm tăng khả năng phát triển bệnh giác mạc dải băng. Các nguyên nhân đa dạng của bệnh giác mạc dải băng làm cho việc khai thác tiền sử là bắt buộc để có chẩn đoán và điều trị thích hợp.[3][4][5]
Tóm tắt nguyên nhân
- Tình trạng viêm mạn tính: viêm màng bồ đào (đặc biệt liên quan đến viêm khớp vô căn ở tuổi vị thành niên), viêm màng bồ đào herpes simplex mạn tính, tăng nhãn áp, viêm giác mạc sicca, và các tình trạng phơi nhiễm, viêm giác mạc kẽ, bệnh giác mạc giọt khí hậu, phthisis bulbi, loạn dưỡng giác mạc.
- Tiếp xúc với hóa chất: khói thủy ngân, thuốc nhỏ có chứa phốt phát (ví dụ: một số chế phẩm steroid, pilocarpine, các chất đàn hồi nhớt cũ), silicone nội nhãn, thiazide, phơi nhiễm canxi bichromate.
- Tăng calci máu toàn thân: cường cận giáp, nhiễm độc vitamin D, sarcoidosis, hội chứng sữa-kiềm, cystinosis thận, hypophosphatemia, bệnh Paget, đa u tủy, ung thư di căn đến xương.
- Rối loạn di truyền: Bệnh Norrie và bệnh giác mạc dải băng bẩm sinh.
- Các bệnh hệ thống khác: lupus dạng đĩa, bệnh gút, xơ cứng rễ thần kinh, bệnh ichthyosis – vảy cá.
- Các nguyên nhân khác: chấn thương giác mạc, u ác tính mống mắt, can thiệp phẫu thuật giác mạc (như aphakia với dầu silicone). [2][7]
Các yếu tố nguy cơ
- Viêm màng bồ đào
- Keratitis sicca (bốc hơi nước mắt dẫn đến lắng đọng canxi-photphat trên vùng giác mạc gian mi)
- Chấn thương giác mạc
- Phẫu thuật giác mạc
- Bệnh hệ thống dẫn đến Tăng calci máu (ví dụ: Cường cận giáp, nhiễm độc vitamin D, Đa u tủy, Bệnh Paget của xương - xem phần nguyên nhân để biết danh sách mở rộng)
- Phơi nhiễm hóa chất tại chỗ (đặc biệt là thủy ngân, phốt phát, dầu silicone, canxi bichromate, pilocarpine - – xem phần nguyên nhân để biết danh sách mở rộng)
- Nhiễm kiềm giác mạc
- Bệnh võng mạc sinh non [2][4][5][8]
Bệnh lý toàn thân
Bệnh lý cho keratopathy băng xảy ra từ sự lắng đọng canxi (ở dạng hydroxyapatite) vào lớp màng Bowman, màng đáy biểu mô và lớp nền trước. Ban đầu nó trình bày dưới dạng các hạt nhỏ, mịn vào lớp màng Bowman, lắng đọng ngoại vi và mở rộng vào trung tâm, cuối cùng dẫn đến một mảng bám giống như dải băng ngang. Khi sự lắng đọng vôi hóa tiếp tục, chúng kết hợp lại từ các mảng dày đặc hơn trên vùng liên bàn tay của giác mạc dẫn đến suy giảm thị lực và khó chịu đáng kể.[2][3][9]
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh của bệnh giác mạc dải băng phụ thuộc vào nguyên nhân có thể dẫn đến sự phát triển của thoái hóa giác mạc và lắng đọng canxi. Bất kỳ sự tác động nào đến giác mạc cho dù thông qua bệnh hệ thống, viêm mãn tính, chấn thương trực tiếp hoặc gián tiếp, thuốc hoặc phơi nhiễm đều có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh giác mạc dải băng.
Bệnh giác mạc dải băng được định nghĩa là một quá trình bệnh xảy ra từ sự lắng đọng canxi hydroxyapatite dưới biểu mô dẫn đến một mảng bám ngang mờ đục, giống như dải ruy băng trên giác mạc. Độ mờ đục này thường tác động đến trục thị giác dẫn đến giảm thị lực ở bệnh nhân. Sự lắng đọng canxi hydroxyapatite là dạng canxi ổn định nhất và được tìm thấy trong xương và răng của con người. Khi bệnh tiến triển, các cặn ngoại vi của dải có màu xám nhưng tiếp tục tiến triển tập trung và phát triển màu trắng phấn phân bố giống như dải. Lắng đọng canxi xảy ra tại các vị trí tổn thương giác mạc hoặc nếu có nồng độ canxi cao hơn trên bề mặt mắt. Điều này có thể xảy ra do bệnh toàn thân, tăng calci máu do bệnh thứ phát, môi trường kiềm, giảm nước mắt hoặc tiếp xúc khác với bề mặt mắt. Khi canxi hydroxyapatite trở nên không hòa tan hơn trên môi trường bề mặt mắt, nó lắng đọng vào màng đáy biểu mô và bề mặt trước của lớp Bowman.
Sự phân bố thoái hóa thường bắt đầu ở ngoại vi 3 giờ và 9 giờ của giác mạc, cuối cùng gặp nhau ở trung tâm. Sự lắng đọng của các hạt chậm và xảy ra trong suốt nhiều tháng đến nhiều năm. Ngoài ra còn có một cạnh sáng được phân định rõ ràng rất đặc trưng ngăn cách rìa giác mạc và sự lắng đọng canxi của tổn thương giác mạc dải băng. Cạnh sáng này có thể là do thiếu lớp Bowman ở ngoại vi giác mạc hoặc do khả năng bù trừ tăng lên của các mạch máu vùng rìa ngăn chặn sự lắng đọng canxi. Các lỗ sáng cũng có thể được nhìn thấy trong bệnh giác mạc dải băng, đại diện cho các dây thần kinh giác mạc thâm nhập qua lớp Bowman.
Sự lắng đọng ban đầu của canxi bắt đầu trong màng đáy biểu mô và bề mặt trước của lớp Bowman. Tuy nhiên, sự tiến triển dẫn đến canxi cũng lắng đọng vào lớp nền trước với sự phá vỡ cuối cùng qua biểu mô. Với sự gián đoạn biểu mô, kích thích, cảm giác cộm dị vật và chứng sợ ánh sáng có thể xảy ra. Các cặn canxi cũng có thể mở rộng ra phía sau để thâm nhập qua lớp Bowman và đi vào lớp nhu mô nông. Sự lắng đọng thường xảy ra nhất trong khe gian mi do tiếp xúc nhiều nhất với không khí xung quanh trong khu vực đó, tuy nhiên trong những ca nặng, bệnh giác mạc có thể tiến triển xuống phần dưới.
Tình trạng này thường có thể bị nhầm lẫn với climate droplet keratopathy và urate keratopathy. Sự phân bố tổn thương chủa cả ba quá trình bệnh là tương tự nhau, tuy nhiên hai quá trình sau thiếu sự lắng đọng canxi. Đặc điểm của climate droplet keratopathy phân biệt nó với bệnh giác mạc dải băng là sự xuất hiện của nó ở các vùng lưu hành dịch tễ với lắng đọng hình cầu nhiều hơn. Bệnh giác mạc urate khác biệt vì nó có cặn màu nâu.[2][3][7]
Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh giác mạc dải băng chủ yếu dựa trên tiền sử bệnh và khám bằng đèn khe. Nguyên nhân của bệnh giác mạc băng là rất đa dạng, vì vậy bắt buộc phải khai thác tiền sử kỹ lưỡng và xét nghiệm huyết thanh học để xác định bất kỳ bệnh lý tiềm ẩn nào. Ngoài ra, kiểm tra đèn khe sẽ cho thấy sự hiện diện của một dải ngang trên giác mạc từ 9 giờ đến 3 giờ là đặc trưng bệnh lý cho bệnh này.[2][7]
Tiền sử
Tiền sử là một thành phần quan trọng trong chẩn đoán bệnh giác mạc dải băng. Cần có tiền sử bệnh kỹ lưỡng trong quá khứ, tiền sử việc làm, tiền sử mắt trước đó và danh sách thuốc ( cả thuốc tra mắt và sử dụng quá nhiều vitamin D và canxi bổ sung có thể kích thích sự không hòa tan của canxi hydroxyapatite dẫn đến lắng đọng giác mạc).[2][7]
Khám thực thể
Kết quả khám lâm sàng trong bệnh giác mạc dải băng bao gồm giảm thị lực (thường nhẹ) với kết quả kiểm tra đèn khe đặc trưng:
- Mảng bám màu trắng xám với các cặn mịn, lắng đọng như bụi trong một dải phân bố ngang trên giác mạc
- Không tổn thương phần giác mạc sát rìa (độ sáng bình thường)
- Các lỗ sáng dạng mảng (đại diện cho các dây thần kinh giác mạc xuyên qua màng Bowman)
- Flakey, mảng bám ngoại vi
Triệu chứng
- Giảm thị lực (thường nhẹ)
- Cảm giác cộm vướng như có sạn
- Kích ứng mắt
- Đỏ (thỉnh thoảng)
- Sợ ánh sáng (Photophobia)
- Thay đổi vẻ ngoài rõ rệt [2][3]
Thủ tục chẩn đoán
Xét nghiệm ban đầu được khuyến cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh giác mạc băng không có tiền sử nội nhãn rõ ràng (chẳng hạn như đặt dầu silicone, tiền sử phẫu thuật nhiều lần), vì nhiều bệnh toàn thân có thể khiến bệnh phát triển.[2][7] Điều này bao gồm:
- Phân tích nước tiểu (cặn nước tiểu, pH)
- Canxi huyết thanh (canxi cao dẫn đến tăng kết tủa)
- Phốt pho huyết thanh (kết tủa canxi phốt pho thấp, có thể chỉ ra suy thận)
- Axit uric
- BUN
- Creatinine
- Nồng độ hóc mon tuyến cận giáp (PTH)
- Nồng độ ACE và lysozyme (nếu nghi ngờ Sarcoidosis)
- X-quang ngực (nếu nghi ngờ sarcoidosis)
Chẩn đoán phân biệt
- Bệnh gút
- Viêm giác mạc kẽ
- Thoái hóa dạng can xi nguyên phát và thứ phát của giác mạc
- Thiếu vitamin D
- Calciphylaxis
- Thiếu hụt tế bào gốc vùng rìa
- Thoái hóa hình cầu
- Lắng đọng tinh thể Ciprofloxacin (cũng như ofloxacin và norfloxacin)
- Loạn dưỡng màng đáy tiến triển hoặc thoái hóa nốt Salzmann
- Bệnh giác mạc dải băng gia đình [3]
Điều trị
Nội khoa
Điều trị nội khoa nên là lựa chọn điều trị đầu tiên trong bệnh giác mạc dải băng, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã từng phẫu thuật mắt hoặc bệnh nền. Nếu không điều trị nguyên nhân cơ bản, ngay cả khi điều trị phẫu thuật, bệnh giác mạc băng rất có thể sẽ tái phát, hoặc giác mạc sẽ có khả năng chữa lành kém. Nếu một bệnh nhân không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ, họ là ứng cử viên tối ưu để bắt đầu điều trị nội khoa.
Điều trị nội khoa bao gồm việc sử dụng kính áp tròng băng với liệu pháp kháng sinh tại chỗ để ngăn ngừa nhiễm trùng khi sử dụng kính áp tròng kéo dài. Đối với những bệnh nhân quan tâm đến thẩm mỹ của mắt, kính áp tròng giả mờ đục cũng có thể được sử dụng. Nước mắt nhân tạo, gel và thuốc mỡ mắt giúp giảm kích ứng, chảy nước mắt, cảm giác cộm sạn và chứng sợ ánh sáng và được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân bệnh giác mạc dải băng.
Ngoài ra, chế độ ăn uống có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của keratopathy dải băng. Hấp thụ quá nhiều vitamin D và hội chứng kiềm sữa có thể dẫn đến tăng hấp thu và tăng canxi trong huyết thanh dẫn đến bệnh giác mạc dải. Xét nghiệm cơ bản sẽ cho thấy tăng calci máu và cần thay đổi chế độ ăn uống thích hợp.[2]
Phẫu thuật
Điều trị phẫu thuật keratopathy băng được xem xét mạnh mẽ sau khi các nguyên nhân toàn thân hoặc mắt tiềm ẩn được điều trị hoặc loại bỏ. Thực hiện điều trị phẫu thuật tối ưu hóa cải thiện thị lực với gần 95% bệnh nhân giảm triệu chứng một phần đến hoàn toàn và cải thiện thị lực gần như hai dòng. Các lựa chọn điều trị khác nhau có sẵn với các phương pháp điều trị xâm lấn hơn dành riêng cho bệnh giác mạc dải rộng.[3]
Cắt lọc bề mặt là cách điều trị phẫu thuật ít xâm lấn nhất đối với bệnh giác mạc băng và có thể được tiến hành tại phòng khám. Để loại bỏ chất lắng đọng, các khu vực bị ảnh hưởng được cạo bằng lưỡi dao hải ly (beaver blade) và sau đó được xử lý bằng miếng bọt biển hoặc giấy lọc ngâm trong axit ethylenediaminetetraacetic 3% (EDTA). Áp EDTA sau mỗi ba phút cho đến khi loại bỏ thỏa đáng cặn lắng canxi. EDTA có thể gây độc cho bề mặt giác mạc, do đó sử dụng phương pháp ngâm và thực hiện tưới rửa kỹ lưỡng sau thủ thuật; lưu ý hạn chế tiếp xúc với giác mạc để ngăn ngừa độc tính. Nếu loại bỏ cặn lắng đòi hỏi phải cắt lọc rộng rãi hơn, nó có thể được hoàn thành trong phòng thủ thuật với thuốc gây tê tại chỗ.[3][9]
Điều quan trọng cần đề cập là mặc dù sự cần thiết của EDTA trong điều trị đầy đủ bệnh giác mạc dải băng, rất khó để đạt được. Trong một nghiên cứu của Lee et al., Dipotassium-EDTA (K2-EDTA) đã được tìm thấy là một phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh giác mạc dải băng. K2-EDTA được tìm thấy trong ống lấy máu và rửa các ống này bằng dung dịch muối cân bằng và thu thập chất lỏng đã được tìm thấy là một phương pháp điều trị thay thế hiệu quả. K2-EDTA tương đối dễ kiếm trong các phòng khám, bệnh viện, dễ tiếp cận hơn và là tác nhân chelating thay thế hiệu quả về chi phí cho bệnh giác mạc dải canxi.[10] Tripotassium ethylenediaminetetraacetic acid (K3-EDTA) ở nồng độ 36 mg / mL cũng đã được tìm thấy có hiệu quả. [11]
Sau khi loại bỏ đầy đủ cặn canxi, giác mạc có thể được đánh giá về độ mịn. Bề mặt không đều sau khi cắt lọc cần phải được làm mịn bằng cách sử dụng máy mài kim cương (diamond burr) hoặc bằng laser excimer. Sự phổ biến của laser excimer là do độ chính xác tăng lên trong việc loại bỏ độ sâu mong muốn của lớp nhu mô trước so với phẫu thuật cắt giác mạc bề mặt thủ công. Độ chính xác này cho phép ít biến chứng sau thủ thuật hơn và giảm sẹo giác mạc. Các mô hình laser excimer quét có độ chính xác tương tự như phẫu thuật cắt giác mạc bằng laser excimer với sự dịch chuyển viễn thị giảm. Tuy nhiên, không nên sử dụng keratectomy quang trị liệu bằng laser excimer để loại bỏ canxi vì cắt bỏ canxi kém hiệu quả hơn mô bình thường. Loại bỏ không đồng đều các cặn lắng có thể dẫn đến loạn thị bất thường bất chấp khả năng đánh bóng hiệu quả của nó. Thêm vào đó, nên tránh phẫu thuật cắt keratectomy quang trị liệu bằng laser excimer trong bệnh giác mạc dải băng cạnh trung tâm hoặc bệnh giác mạc băng có tổn thương trên trục thị giác vì có thể gây ra những thay đổi khúc xạ viễn thị không mong muốn.[3][9][12][13]
Bệnh nhân bị viêm bề mặt mắt mạn tính, bệnh giác mạc dải rộng hoặc tuổi cao có thể cần được điều trị bởi bác sĩ chuyên khoa giác mạc do tăng nguy cơ khuyết biểu mô không lành được. Các trường hợp tiến triển, đặc biệt là nếu canxi lắng đọng vào lớp Bowman, có thể yêu cầu kỹ thuật cắt lớp nhu mô với gây tê hậu nhãn cầu. Điều này được thực hiện trong phòng mổ với đánh bóng rộng rãi hơn để giảm thiểu loạn thị bất thường. Trong phẫu thuật cắt giá mạc rộng, chảy máu vùng rìa có thể xảy ra cần được kiểm soát bằng đè nén áp lực hoặc thuốc co mạch tại chỗ. [3]
Theo dõi sau phẫu thuật
Chăm sóc sau phẫu thuật bao gồm việc sử dụng điều trị kính áp tròng mềm cho phép hình thành khung cho các tế bào gốc vùng rìa tái tạo giác mạc, bảo vệ khỏi sự gián đoạn tái biểu mô hóa giác mạc do chớp mắt và giảm đau đáng kể. Nó thường được để duy trì cho đến khi biểu mô giác mạc lành lại với việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid tại chỗ để kiểm soát cơn đau và thuốc kháng sinh tại chỗ để ngăn ngừa nhiễm trùng. Điều bắt buộc là phải tránh các thuốc nhỏ mắt chứa phốt phát vì nó có thể kết tủa canxi và gây tái phát bệnh giác mạc dải băng. Việc tháo kính áp tròng mềm thường đạt được trong vòng 2 tuần đầu tiên sau thủ thuật. Bệnh nhân nên được tái khám ba đến mười hai tháng một lần tùy thuộc vào sự phục hồi và các triệu chứng sau phẫu thuật.[3]
Biến chứng
Các biến chứng sau điều trị bệnh giác mạc dải băng bao gồm: [2]
- Đau
- Sự tái phát của dải canxi
- Sẹo giác mạc
- Phù giác mạc
- Nhiễm trùng
- Giảm thị lực hoặc mất thị lực
- Loạn thị bất thường dai dẳng hoặc nặng hơn
- Thiếu tế bào gốc vùng rìa
Đối với sẹo giác mạc tồn dư, phẫu thuật quang trị liệu cắt giác mạc bằng laser excimer có thể được xem xét để cải thiện thị lực hơn nữa.[3]
Tiên lượng
Tiên lượng của bệnh giác mạc dải băng nói chung là thuận lợi. Điều bắt buộc là phải điều trị các tình trạng mắt hoặc toàn thân tiềm ẩn cùng với bệnh giác mạc dải băng để có tỷ lệ tái phát thấp nhất.
Điều trị bằng EDTA-chelation có sự cải thiện đáng kể nhất về thị lực và các triệu chứng liên quan. Trên 95% bệnh nhân giảm triệu chứng một phần đến toàn bộ. Tuy nhiên, nếu trục thị giác bị tác động hoặc lắng đọng đến nhu mô phía sau, sự cải thiện thị giác sẽ bị hạn chế.[3][7][9]
Tham khảo
1. ↑ American Academy of Ophthalmology. Calcific Band Keratopathy https://www.aao.org/image/calcific-band-keratopathy-3 Accessed November 21, 2019.
2. ↑ Jump up to:2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 Calcific band keratopathy. https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=1430bd5e-635d-4bad-92e6-c56668055790. Accessed August 22, 2019.
3. ↑ Jump up to:3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 Stokkermans TJ, Gupta PC, Sayegh RR. A Hands-on Approach to Band Keratopathy. Review of Optometry. https://www.reviewofoptometry.com/article/a-handson-approach-to-band-keratopathy. Published January 15, 2017. Accessed August 22, 2019.
4. ↑ Jump up to:4.0 4.1 4.2 Bernauer W, Thiel MA, Kurrer M, et al. Corneal calcification following intensified treatment with sodium hyaluronate artificial tears. British Journal of Ophthalmology. https://bjo.bmj.com/content/90/3/285.citation-tools. Published March 1, 2006. Accessed August 22, 2019.
5. ↑ Jump up to:5.0 5.1 5.2 Doostdar N, Manrique CJ, Hamill MB, Barron AR. Synthesis of calcium-silica composites: a route toward an in vitro model system for calcific band keratopathy precipitates. Journal of biomedical materials research. Part A. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21976442. Published November 2011. Accessed August 22, 2019.
6. ↑ Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-vitreous surgery. Ophthalmology. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3174036. Published July 1988. Accessed August 22, 2019.
7. ↑ Jump up to:7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 6 Donaghy C, Vislisel J, Greiner M, Goins K, Wagoner M. Calcific Band Keratopathy. EyeRounds.org. https://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/cases/214-band-keratopathy.htm. Published June 2, 2015. Accessed August 22, 2019.
8. ↑ Hildebrand JC, Kerr NC. Band Keratopathy in treated Retinopathy of Prematurity. Paper presented at: 45th Annual Meeting of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; March 27, 2019; San Diego, CA.
9. ↑ Jump up to:9.0 9.1 9.2 9.3 Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. American journal of ophthalmology. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183790. Published June 2004. Accessed August 22, 2019.
10. ↑ Lee M, Ouano D, Shapiro B, Fong A, Minas Coroneo. "Off-the-Shelf" K2-EDTA for Calcific Band Keratopathy. Cornea. https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=29489518. Published July 1, 2018. Accessed August 22, 2019.
11. ↑ Guo Z, Henry RK, Dastjerdi MH. Comparative Analysis of Alternative Calcium Chelators for the Treatment of Calcific Band Keratopathy. Cornea. 2023 Aug 21. doi: 10.1097/ICO.0000000000003370. Epub ahead of print. PMID: 37603695.
12. ↑ Jhanji V, Rapuano CJ, Vajpayee RB. Corneal calcific band keratopathy. Current opinion in ophthalmology. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21537183. Published July 2011. Accessed August 22, 2019.
13. ↑ Garg S, McColgin AZ, Steinert RF. Phototherapeutic Keratectomy. American Academy of Ophthalmology. https://www.aao.org/munnerlyn-laser-surgery-center/phototherapeutic-keratectomy-3. Published November 12, 2013. Accessed August 22, 2019.